三木SEO-科学家发现治疗急性髓性白血病新靶点

科学家发明医治急性髓性白血病新靶点

日期：2022-11-17 来历：本站 供稿：规划协调处 作者：治理员 种别：译文

急性髓性细胞白血病（AML）是一种侵袭性血癌，预后较差。Fms样酪氨酸激酶受体3（FLT3）是AML中异样激活的重要致癌受体酪氨酸激酶之一。只管今朝针对于FLT3相干按捺剂的研究日益深切，愈来愈多的新型按捺剂进入了临床实验，可是仍旧有特异性不高、药物相干不良反映以和药物耐药等局限性。 近日，发表于《Blood》上的一项题为“PRL2 phosphatase enhances oncogenic FLT3 signalingvia dephosphorylation of the E3 ubiquitin ligase CBL at tyrosine 371”的研究中，美国西北年夜学和普渡年夜学研究职员配合展现了FLT3旌旗灯号通路于AML中的作用和机制。 研究职员阐发于线芯片数据发明催乳素基因（PRL2）与伴有FLT3基因突变的急性髓性白血病病人的整体保存率相干。研究职员进一步构建了小鼠模子，经由过程基因滋扰等试验发明按捺PRL2表达可以或许有用降低小鼠体内肿瘤负荷并延伸保存时间。PRL2于骨髓造血细胞中可以或许正向调控FLT3旌旗灯号通路，经由过程解磷酸化钙依靠磷酸酶B近似卵白（CBL）的371络氨酸磷酸化位点致使三木SEO-CBL掉去对于FLT3受体泛素化降解特异性毗连酶的作用，因为FLT3不克不及有用的被降解而致使FLT3下流旌旗灯号通路的异样激活促成白血病细胞的恶性增殖。 该研究展现了FLT3旌旗灯号通路调控白血病细胞恶性增殖的机制，PRL2可能成为新药物靶点特异性医治FLT3基因突变阳性的AML。 论文链接：https://ashpublications.org/blood/article-abstract/doi/10.1182/blood.2022016580/486745/PRL2-phosphatase-enhances-oncogenic-FLT3-signaling?redirectedFrom=fulltext 注：此研究结果摘自《Blood》，文章内容不代表本网站不雅点及态度，仅供参考。-三木SEO-